Mekanisme asam basa, tekanan darah, dan pemekatan serta pengentalan urine pada ginjal


Tujuan Pembelajaran: 1. Bagaimana Mekanisme Pengaturan Asam Basa pada Ginjal ?

2. Bagaimana Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah pada Ginjal ?

3. Bagaimana Mekanisme Pemekatan dan Pengentalan Urin ?

  • MEKANISME PENGATURAN ASAM BASA

Asam-asam organik intermedier dalam jumlah besar diproduksi secara kontinyu didalam sel badan hewan sebagai hasil metabolisme. Di samping itu, bermacam-macam asam yang potensial masuk juga melalui ransum ternak. Akan tetapi, meski ada pembentukan asam, pH plasma darah dan cairan tubuh lainnya tetap dpertahankan konstan. Penting sekali mempertahankan ke konstanan ini, karena aktivitas enzim serta proses-proses metabolik memerlukan pengontrolan pH hanya dalam batas-batas yang sempit saja, agar fungsi-fungsi optimal dapat dicapai.

pH rata-rata yang normal dari darah arteri adalah 7,4. Darah vena adalah 7,35 karena adanya CO2 ekstra yang dibawa dari jaringan tubuh kembali ke paru-paru untuk dikeluarkan. pH dalam sel tubuh bervariasi dari 4,5 (sangat asam) sampai 8,0 (sangat basa), tergantung pada jenis sel, rata-ratanya adalah 7,0 (pH netral). Pada karnivora pH normalnya adalah 5,5-7,5, sedangkan pada ruminansia pH normalnya adalah 6-8.

Bila pH darah arteriol turun drastis, hewan biasanya mati karena konsentrasi CO2 (acidosis) akan menekan neuron-neuron CNS. Di samping itu , bila pH berubah naik kematian dapat terjadi karena tetani pada otot-otot respirasi, karena pH yang tinggi (alkalosis) menjadi saraf CNS menjadi sangat peka yang kemudian menghasilkan plasma dan tetani (Frandson, 1992).

-          Sistem Buffer

  1. A. Sistem Buffer Bikarbonat

Sistem bufer bikarbonat secara kuantitatif merupakan sistem yang penting dalam plasma darah. Ini merupakan kombinasi dari asam karbonat  [H2CO3] dan garam bikarbonat  [HCO3-] (basa konyugat asam).  Namun demikian, asam itu sebenarnya dicerminkan oleh  [CO2 ] yang ada, sehingga rasio  [HCO3] terhadap [CO2] menentukan pH. Apabila [HCO3] naik maka pH naik, dan apabila [CO2 ] turun berarti bersifat lebih asam. Secara klinis, pH dan [CO2] gampang diukur, dan tingkat [HCO3- ]dapat dihitung.

Tingkat [HCO3-] menggambarkan apakah ada kelebihan basa atau kekurangan basa di dalam darah. Oleh karena itu seekor hewan yang dalam keadaan asidosis memiliki kekurangan basa, dan dapat diberi berbagai bentuk bikarbonat [HCO3-] untuk menaikkan pH kembali normal. Sebaliknya, seekor hewan yang sedang dalam keadaan alkalosis, hendaknya memperoleh asam seperti NH4CL untuk menaikan [H+] yang pengaruhnya akan menaikkan CO2 plasma dan menurunkan pH kembali ke keadaan normal.

Dalam keadaan normal,hewan dapat mengatur jumlah CO2 di dalam darah dengan menaikkan atau menurunkan laju pernafasan (laju ventilasi pulmoner), yang secara otomatis dikontrol oleh pusat pernafasan yang terletak di otak. [HCO3] di kontrol oleh ginjal.

  1. B. Sistem bufer fosfat

Sistem buffer fosfat merupakan salah satu yang paling penting dalam mengontrol pH dari sel-sel tubuh karena konsentrasi fosfat yang utama terletak intraseluler. Akan tetapi hal itu juga membantu mengontrol pH dalam cairan ekstraseluler terutama di dalam tubulus ginjal.

  1. C. Sistem bufer protein

Sistem ini juga bekerja terutama didalam sel.S istem ini mencakup protein hemoglobin (Hb) yang terdapat dalam butir darah merah dalam sirkulasi. Oleh karena itu,Hb merupakan komponen penting dalam pengikatan ion-ion H+ untuk menurunkan keasaman dan memberikan H+ untuk menaikan keasaman manakala dibutuhkan (Frandson, 1992).

-          Regulasi Ginjal

Ginjal berperanan dalam regulasi asam basa cairan tubuh dengan mengontrol [HCO3-] pH normal urine dalam keadaan kompensisi terhadap asidosis dan alkalosis.

Dalam keadaan normal ion-ion H+ di sekresi ke dalam fitrat dari sel-sel epitel dari duktus pengumpul dan tubulus distal dan proksimal. Dan ini merupakan hasil dari CO2 yang diproduksi secara metabolis dan H2O yang membentuk H2CO3, yang kemudian mengalami dososiasi menjadi HCO3- dan H+. Sekitar 85% dari sekresi ion H+ ini dan pemulihan dari HCO3- terjadi di tubulus proksimal dan di mana H+ disekresikan sebagai ganti NA+ dari filtrat. Oleh karena itu Na+ di reabsopsi dan H+ dieliminasi untuk mencegah akumilasi asam.

H+ yang disekresi membentuk H2CO3 di daam cairan tubular, kemudian mengalami desosiasi menjadi CO2 dan H2O. CO2 kemudian berdifusi kembali kedalam darah yang akhirnya dapat dihembuskan keluar ketika sampai di paru-paru. Sementara itu, HCO3 terbentuk didalam sel dan Na+ direabsorpsi dari filtrat dan dikembalikan kedalam darah guna mempertahankan rasio HCO3 dan O2 yang tetap seimbang (Frandson, 1992).

-          Alkalosis dan asidosis

Ketika seekor hewan mengalami alkolisis, konsentrasi ion bikarbonat [HCO3-] meningkat dalam hubungannya dengan [CO2], hal ini berarti bahwa pH dari cairan tubuh telah meningkat. Oleh karena itu ginjal akan menyaring lebih banyak HCO3- daripada ion H+ untuk disekresikan kedalam tubulus, Kelebihan HCO3- akan menggabung dengan ion positif dan diekskresikan ke dalam urine. Hal ini menyebabkan urine menjadi lebih basa dan menurunkan bagian HCO3- dari sistem HCO3 dan CO2. Selanjutnya menurunkan pH cairan tubuh kembali ke tingkat normal.

Dalam keadaan asidosis terdapat peningkatan relatif dari [CO2], oleh karena itu terjadi penurunan relatif dan [HCO3]. Akibatnya lebih banyak asam yang ada, yang ditunjukkan oleh ion [H+]. Ginjal melakukan kompensasi dengan mensekresi lebih banyak H+ ke dalam titrat dibandingkan dengan HCO3- yang disaring. Penaikan sekresi H+ terjadi karena kelebihan CO2 didalam kapiler peritubular berdifusi kedalam sel-sel tubular, untuk membentuk H2CO3 yang kemudian berdisosiasi menjadi HCO3- dan H+ yang baru. HCO3- yang baru itu berdifusi kembali kedalam darah untuk menaikkan sistem buffer da NA+ juga direabsorpsi untuk menukar H+ yang disekresi. Pengaruh neto adalah suatu penaikkan [HCO3] darah dan penurunan [CO2] darah, hal ini meningkatkan pH dari cairan ekstraseluler kembali ke arah normal (Frandson, 2002).

(Anonim, 2009(b)).

  • MEKANISME PENGATURA DARAH PADA GINJAL

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara :
1. Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke normal.

2. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
3. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron (Anonim, 2009 (a)).

Jika dijelaskan lebih detail prosesnya adalah begini, tekanan darah akan menjadi tinggi karena melalui proses terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama (Astawan, 2009).

Pembentukan dan metabolisme angiotensin :

Angiotensinogen

Renin

Angiotensin I

Converting enzyme

Angiotensin II

Aminopeptidase

Angiotensin III

Angiotensinase

Produksi hasil

( Murray, 2003 ).

Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.

Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.

Jadi natrium dan klorida merupakn ion utama cairan ekstraselluler. Kandungan Na yang tinggi menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkannya, cairan intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga berdampak kepada timbulnya hipertensi.

Sebaliknya kalium (potassium) merupakan ion utama di dalam cairan intraseluler. Cara kerja kalium adalah kebalikan dari natrium. Konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan konsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah. (Astawan, 2009).

  • MEKANISME PEMEKATAN DAN PENGENTALAN URIN

Proses pemekatan urin atau sering disebut dengan mekanisme countercurrent terjadi pada loop Henley. Peran utama dari mekanisme ini adalah ureum (Anonim, 2009 (b)).

(Cunningham, 2002).

Jadi proses ini terjadi saat proses reabsorbsi dan sekresi di tubulus ginjal.

(Anonim, 2009 (b))

Proses reabsorbsi kejadiannya adalah sebagai berikut Setelah plasma bebas protein difiltrasi melalui glomerulus, setiap zat ditangani secara tersendiri oleh tubulus, sehingga walaupun konsentrasi semua konstituen dalam filtrat glomerulus awal identik dengan konsentrasinya dalam plasma (dengan pengecualian protein plasma), konsentrasi berbagai konstituen mengalami perubahan-perubahan saat cairan filtrasi mengalir melalui sistem tubulus. Kapasitas reabsorptif sistem tubulus sangat besar. Lebih dari 99% plasma yang difiltrasi dikembalikan ke darah melalui reabsorpsi. Zat-zat utama yang secara aktif direabsorpsi adalah Na+ (kation utama CES), sebagian besar elektrolit lain, dan nutrien organik, misalnya glukosa dan asam amino. Zat terpenting yang direabsorpsi secara pasif adalah Cl-, H2O, dan urea. Hal utama yang berkaitan dengan sebagian besar proses reabsorpsi adalah reabsorpsi aktif Na+. Suatu pembawa basolateral setiap sel tubulus proksimal mengangkut Na+ ke luar dari sel ke dalam ruang lateral di antara sel-sel yang berdekatan. Perpindahan Na+ ini memicu reabsorpsi netto Na+ dari lumen tubulus ke plasma kapiler peritubulus, yang sebagian besar terjadi di tubulus proksimal. Energi yang digunakan untuk memasok pembawa Na+-K+ ATPase akhirnya bertanggung jawab untuk mereabsorpsi Na+, glukosa, asam amino, Cl-, H2O, dan urea dari tubulus proksimal. Pembawa kotransportasi spesifik yang terletak di batas luminal sel tubulus proksimal terdorong oleh gradien konsentrasi Na+ untuk secara selektif mengangkut glukosa atau asam amino dari cairan luminal ke dalam sel tubulus. Dari sel tubulus, zat-zat tersebut akhirnya masuk ke plasma. Klorida direabsorpsi secara pasif mengikuti penurunan gradien listrik yang diciptakan oleh reabsorpsi aktif Na+. Air secara pasif direabsorpsi akibat gradien osmotik yang diciptakan oleh reabsorpsi aktif Na+. Enam pulu lima persen H2O yang difiltrasi akan direabsorpsi dari tubulus proksimal melalui cara ini. Reabsorpsi ekstensif H2O meningkatkan konsentrasi zat-zat lain yang tertinggal di dalam cairan tubulus, yang sebagian besar adalah zat-zat sisa. Molekul urea yang kecil merupakan satu-satunya zat sisa yang direabsorpsi secara parsial akibat efek pemekatan ini; sekitar 50% urea yang difiltrasi akan direabsorpsi. Zat-zat sisa lain, yang tidak dapat direabsorpsi, akan tetap berada di urin dalam konsentrasi yang tinggi. Di awal nefron, reabsorpsi Na+ terjadi secara konstan dan tidak dikontrol, tetapi di tubulus distal dan pengumpul, reabsorpsi sebagian kecil Na+ yang difiltrasi berubah-ubah dan dapat dikontrol. Tingkat reabsorpsi Na+ yang dapat dikontrol ini terutama bergantung pada sistem renin-angiotensin-aldosteron yang kompleks. Karena Na+ dan anion penyertanya Cl-, merupakan ion-ion yang paling aktif secara osmotis di CES, volume CES ditentukan oleh beban Na+ dalam tubuh. Pada gilirannya, volume plasma, yang mencerminkan volume CES total, penting untuk penentuan jangka panjang tekanan darah. Apabila beban Na+/volume CES/volume plasma/tekanan darah arteri di bawah normal, ginjal mensekresikan renin, suatu hormon enzimatik yang memicu serangkaian proses yang berakhir pada peningkatan sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron meningkatkan reabsorpsi Na+ dari bagian distal tubulus, sehingga memperbaiki beban Na+/volume CES/tekanan darah yang semula menurun. Elektrolit-elektrolit lain yang secara aktif direabsorpsi oleh tubulus, misalnya PO43- dan Ca2+, memiliki sistem pembawa masing-masing yang independen. Karena pembawa-pembawa tersebut, seperti pembawa kotransportasi nutrien organik, dapat mengalami kejenuhan, mereka memperlihatkan kapasitas transportasi maksimum, atau Tm. Apabila filtrasi suatu zat yang direabsorpsi secara aktif melebihi Tm, reabsorpsi akan berlangsung pada kecepatan maksimum yang konstan, dengan jumlah zat tambahan yang difiltrasi diekskresikan dalam urin (Brenner,  1991).

Sedangkan untuk proses sekresi secara selektif menambahkan zat-zat tertentu ke dalam cairan filtrasi melalui proses sekresi tubulus. Sekresi suatu zat meningkatkan ekskresinya dalam urin. Sistem sekresi yang terpenting adalah (1) H+, yang penting untuk mengatur keseimbangan asam-basa (2) K+, yang menjaga konsentrasi K+ plasma pada tingkat yang sesuai untuk mempertahankan eksitabilitas normal membran sel otot dan saraf dan (3) anion dan kation organuk, yang melaksanakan eliminasi senyawa-senyawa organik asing dari tubuh (Brenner, 1991).

(Cunningham, 2002).

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2009 (a). Hipertensi. http://fund0c.multiply.com/journal/item/48

(Diakses pada tanggal 30 Juni 2009).

Anonim. 2009 (b). Fisiologi Ginjal & Sistem Kemih.

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/ec143924e2d850338ac6892cc86ffd0e04d6d9af.pdf

(diakses pada tanggal 29 Juni 2009).

Astawan, Made. 2009. Hipertensi = Tekanan Darah Tinggi.

http://www.blogger84.com/2009/03/hipertensi-tekanan-darah-tinggi.html

(diakses pada tanggal 30 Juni 2009).

Brenner, B. M., and F. C. Rector. 1991. The Kidney. Philadelphia: W. B. Saunders.

Cunningham.J.G, 2002. Teksbook of Veterinary Physilogy. Philadelpia. WB Saunders

Frandson, F.D. 1992. Anatomi dan Fisiologi Ternak. Gadjah Mada University Press :

Yogyakarta.

Murray, Robert dkk. 2003. Biokimia Harper. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta.

About these ads

Perihal imam abror
Belajar menjadi yang terbaik di mata Alloh. Hidup ini singkat dan hanya satu kali, manfaatkan tidak hanya untuk kepentingan sendiri, tapi untuk kepentingan orang banyak, Alloh beserta orang-orang yang peduli….

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.

%d bloggers like this: